학습게시판

[필독] [바이오노트] 고양이 HCM 진단의 최신 경향과 알고보면 더 유용한 심장 바이오마커 - 채팅중 질의응답

  • by 아이해듀
  • 등록일2023-09-14
  • 조회수319

1. 고양이에서 proBNP의 경우 건강 검진등에서 사용하면서 이상하면 심장초음파를 보는 식으로 진행하고 있는데요.
   이런 상황에서 트로포닌이 어떤 역할을 할 수 있을까요? 검사를 어떤 식으로 활용해야 하는지 잘 모르겠습니다.
강의에서 말씀드렸지만 항상 두 바이오마커를 combo로 사용하셔서 적용할 것을 추천드립니다.
NT-proBNP가 정상이어도 cTnI가 높을 수 있고 이런 경우도 에코가 지시되기 때문이구요.
이는 feHCM의 pathophysiology가 복잡하기 때문입니다. 더 세부적인 것은 강의 자료를 참고하시면 될 것 같습니다.
 
2. TMT와 HCM을 구분은 어떻게 하시는지 궁금합니다.
TMT의 발생원인은 알지 못하나 myocardial edema로 인해서 발현합니다. 주로 발생 전에 antecedent event가 있는 경우가 많아요.
즉, 심한 스트레스 상황에 장기간 노출(호텔, 미용, 주인이 장기간 집을 비움, 갑작스러운 동거묘나 동거견 등장 등), 마취, 스테로이드 주사,
trauma(외상) 등 심장에 무리가 갈수 있는 event들입니다. TMT는 real HCM에 비해 심근벽이 mild하게 비후되고 LA dilation이 mild 하기 때문에
heart failure 발생 가능성이 낮고 발생한다고 해도 HCM에 비해 예후가 좋은 편입니다. 심장초음파로 HCM과 감별할 수 있는 방법은 없지만
대부분의 TMT는 2-5개월 후에 정상 심근벽 두께로 회복됩니다. 이러한 antecedent event와 mild한 LV wall thickness등을 참조해서
regular check up을 하면 될 것 같습니다.
 
3. LMWH 중에 굳이 enoxaparin을 꼽아 주셨는데 dalteparin보다 기능적으로 superior한 부분이 있을까요?
Enoxaparin이 dalteparin에 비해 월등히 superior하다는 evidence는 없는 것 같습니다. 다만, American Heart Association에서 LMWH에 있어
first choice로 enoxaparin을 권고하고 몇몇 논문에서도 enoxaparin에서 anti-factor Xa(anti-Xa)가 좀 더 낫다고 나와 있어 선호할 뿐입니다.
정확한 evidence는 없습니다.
 
4. pimo를 사용했을때 side effect가 있을까요?
강의에서도 말씀드렸지만 고양이 심장에는 거의 영향이 없거나 미약하기 때문에 side effect는 없어 보이나 혹시 severe SAM이 있는 경우는
피하는 것이 좋을 듯합니다. 고양이마다 개체차가 있을 수 있어서요.
 
5. 인의쪽에서 심부전 약물로 SGLT2i(포시가 자디앙)그리고 엔트레스토 약물들이 주목받고 있는데 수의에서의 사용 관련 자료나
경험이 있으신지 혹은 원장님의 견해가 궁금합니다.
엔트레스토는 routine하게 사용하는 약은 아닙니다. 2018년에 발표된 논문에 따르면(개의 MMVD B2단계) 이 약을 투여한 실험군에서 뇨중
aldosterone농도가 대조군에 비해 낮아지는 것을 확인했습니다. 즉, RASS가 inactivation된걸 확인한 것이죠. evidence는 이정도 이구요.
 
약이 비싸기 때문에 초기부터 처방은 어려워서 말기에 주로 사용하는데 이유는 2가지입니다. 이 약의 작용기전이 맘에 드는 것과 ACEi를
오래 사용하다 보면 aldosterone breakthrough와 같은 약물 내성이 생겨 이를 대체하는 효과를 기대하며 사용합니다.

SGLT2i는 type2 diabetes에 사용하는 것으로 신장에서 당의 재흡수를 막아 당뇨를 유발해서 심장에 부담을 줄여주는 약인데요.
심장병 환자에서 혈당관리가 잘 되어서 그로 인해 혈압관리가 되고 혈액의 viscosity도 낮춰서 심장에 부담을 줄여줘서 심장병으로
인한 사망률을 낮추는데요 개에서는 study 중 인걸로 알고 있고요. 아직까지 MMVD에 efficacy가 있다는 evidence는 없습니다.
제 개인적인 생각으로는 혈당관리로 인한 당뇨유발이 main이기 때문에 MMVD환축에는 큰 도움이 될 것 같지는 않습니다.
 
6. intact male에서 NT-proBNP가 왜 높게 나오나요?
원인이 알려진 건 없구요. 다만, Growth factor1처럼 body shape을 크게 하는 역할이 있는 것과 같이, 수컷호르몬이 관여된 것이
아닐까 싶습니다.
 
7. TnI 수치는 왜 두 회사(바이오노트, 로슈) 모두 B2가 B1보다 낮게, C보다 D가 낮게 나오는지 알 수 있을까요?
- C보다 D가 낮은 이유는 강의에서 설명드렸구요. B2가 B1보다 낮은 이유는 특정해서 말씀드리기 어려우나 BNP가 증가하면서
어느정도 관여한 것이 아닌가 추정합니다. 즉, BNP의 증가로 심장의 hemodynamic과 motion에 좋은 영향을 줘서 심근에 손상이
줄어든 것으로 추정됩니다. 그리고 실험군이 50마리여서 이 또한 이 실험의 limitation입니다.
 
8. IRIS 3~4에 가까울 경우 NT-proBNP 10배, TnI 3배가량 overestimated 된다고 하셨는데 요거는 혹시 원장님의
경험적인 판단일까요 아니면 실험이 된 걸까요?
정확한 실험을 거친 것은 아니구요. 내원 당시 kidney values가 높았다가 CKD 치료를 하면서 낮아지는 것을 tracing하면서 평가했구요.
즉, SDMA 등의 신장 수치가 치료함에 따라 내려가면서 이와 동반해서 NT-proBNP도 내려갑니다. 심장의 wall thickness와 다른 인덱스들로
HCM을 staging해서 평가한거에요.
 
9. NT-proBNP는 탈수환자에서 수치가 올라간다고 알고 있는데, TnI도 마찬가지일까요? 방금 소개해주신 case(강의자료 P.35)에서
wall stress가 줄어들었는데 NT-proBNP에 비하여 TnI는 감소하지 않는 이유는 무엇일까요?
탈수가 있으면 두 바이오마커 모두 mild하게 상승합니다. DLVOTO, SAM, DRVOTO의 발생으로 coronary artery로 가는 혈류량 감소에 의해서
심근의 damage가 발생했고 이런 상태에서 심한 hyperdynamic motion이 발생해서 cTnI가 상승한 것으로 이해하시면 됩니다.
 
10. 해당 케이스에서는 약을 언제까지 먹어야 할까요? 약을 먹는 예상기간이 있을까요?
해당 케이스(강의자료 P.35)의 심근벽 Wall thickness 모니터링이 중요하겠죠. 지속적으로 두꺼워지면 약을 끊을 수 없고 두꺼워지지 않고
유지되면 titration 가능하고 TMT이면 약물을 중단할 수 있습니다.
 
11. 발작 및 심한 폐렴 등, 다른 저산소성 손상 유발 원인에서도 TnI가 증가할 수 있나요?
네, 증가합니다. 다만, 상승폭이 심장병에 의한 폐수종보다는 작습니다. 이유는 기존 혈중농도가 다른 질환들은 평소 워낙 낮은 농도로
유지되다가 event가 발생하는 것이고 HCM 같은 경우는 정상보다 높았다가 폐수종 발생시 급등하는 것이라 차이가 많습니다.

닫기
공유하기
글 작성 시 입력했던 비밀번호를 입력해주세요